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【世界杯南美区预选赛射手榜 】(450)【生命学院】植物免疫研究团队揭示条锈菌效应子调控寄主免疫新机制

由条形柄锈菌小麦专化型( Puccinia striiformis  f. sp.  tritici ,  Pst )引起的小麦条锈病是我国小麦生产上最严重的真菌病害,严重威胁我国小麦的生产安全。效应蛋白作为病原菌重要的毒性因子,通过分泌到寄主内,抑制寄主防卫反应,从而促进病原菌侵染致病过程。因而,揭示效应蛋白的功能及免疫调控机制,对于小麦条锈病的有效控制具有重要意义。

近日,植物免疫研究团队在 Plant Physiology 在线发表了题为“Stripe rust effector Pst21674 compromises wheat resistance by targeting transcription factor TaASR3”的研究论文。该研究鉴定到一个条锈菌效应子Pst21674通过靶向小麦转录因子TaASR3,阻止TaASR3聚合,负向调控小麦防卫相关基因的表达,从而抑制植物免疫的分子机理。

该研究发现, P  st21674 在条锈菌侵染早期显著上调表达,利用寄主诱导的基因沉默技术HIGS沉默 P  st21674 ,病菌产孢量显著减少,菌丝发育受到明显抑制,表明 P  st21674 在条锈菌侵染过程中发挥重要作用。

通过酵母双杂交、pull down、双分子荧光互补BiFC及免疫共沉淀Co-IP实验证明Pst21674与小麦转录因子TaASR3互作。TaASR3作为转录因子,其N端结构具有转录激活功能。此外,TaASR3可以在体内和体外形成四聚体。瞬时沉默TaASR3后小麦对条锈菌的抗性减弱,过表达TaASR3增强了小麦对条锈菌的抗性。对过表达转基因小麦植株进行RNA-seq分析发现,差异表达基因主要富集到植物与病原菌互作通路中,且上调基因为NB-ARCs、过氧化物酶以及几丁质酶等防卫相关基因。以上结果证实TaASR3作为正调控因子,通过调控防御相关基因的表达增强小麦对条锈菌的抗性。

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进一步研究表明,在本氏烟中过表达Pst21674阻碍了TaASR3多聚体的形成,推测Pst21674可能通过与TaASR3互作干扰了TaASR3多聚体的形成。此外,在TaASR3过表达转基因小麦中瞬时过表达Pst21674后,防御相关基因的表达受到抑制。以上结果表明Pst21674通过阻碍TaASR3多聚体的形成从而干扰了TaASR3介导的防御相关基因的表达。

综上表明,在条锈菌侵染小麦过程中,效应子Pst21674被诱导并易位到寄主细胞核中,阻止小麦转录因子TaASR3聚合,抑制TaASR3对防御相关基因的转录激活,负调控小麦对条锈菌的抗性。

刘杰教授为该论文的通讯作者,博士研究生郑佩晶为论文的第一作者。本研究得到了国家重点研发计划(2021YFD1401000),国家自然科学基金项目(32272502和U2003118),陕西省自然科学基础研究计划项目(2020JZ-12),国家“111”计划(BP0719026)等项目的资助。

论文链接:https://doi.org/10.1093/plphys/kiad497.

编辑:张晴

终审:徐海