张宏研究员团队在小麦抗白粉病机制研究方面取得新进展

近日，我室张宏研究员团队在《New Phytologist》发表题为“TaNAC1 boosts powdery mildew resistance by phosphorylation-dependent regulation of TaSec1a and TaCAMTA4 via PP2Ac/CDPK20”的研究论文，该研究以多组学数据分析挖掘到的小麦转录因子TaNAC1为切入点，揭示了其在小麦抗白粉病中的遗传基础和作用机制；解析了该基因亚基因组同源基因的功能性遗传差异，并阐明了其调控细胞凋亡和增强抗病性的作用机理。博士研究生刘圆明为论文第一作者，张宏研究员和康振生教授为论文通讯作者。

小麦是全球重要的粮食作物之一，而在生产过程中受到各种各样非生物和生物胁迫。小麦白粉病是由小麦条锈菌(Blumeria graminis f. sp. tritici;Bgt)引起的一种灾害性病害，且目前生产上可利用抗源十分有限。为了应对病菌胁迫，小麦通常采用典型的基础和/或专化性R基因介导的防御机制来延缓或阻止病原菌的生长，其间转录因子在调节基因表达中起着关键作用。

该研究发现瞬时过表达小麦TaNAC1-7A转录因子激活强烈的细胞凋亡，但其亚基因组同源基因NAC1-7D细胞凋亡活性较弱；小麦中沉默NAC1-7A显著降低小麦白粉病抗性，相反过表达显著增强抗性。基于TaNAC1-7A和TaNAC1-7D的S258A位点差异，利用突变体深入研究表明小麦白粉病菌侵染后，CDPK20在细胞质磷酸化修饰NAC1蛋白的184和258位丝氨酸，促进NAC1迅速向细胞核内转移(图1)，核内NAC1与TaMPK1蛋白结合进一步被磷酸化；磷酸化NAC1以二聚体形式结合TaSec1a和TaCAMTA4基因启动子区的C[T/G]T[N7]A[A/C]G序列结构激活其表达，促进活性氧（ROS）的迸发，抑制病原菌菌丝的生长，从而增强小麦对白粉病病菌胁迫的抗性。然而，蛋白磷酸酶PP2Ac蛋白在细胞核内亦与NAC1互作，通过去磷酸化作用反向调节TaNAC1基因细胞凋亡和小麦白粉病抗性活性。过表达TaPP2Ac可抑制NAC1-7A的细胞坏死活性，而小麦体内沉默TaPP2Ac可明显增强小麦白粉病抗病性。相反，沉默CDPK20、MPK1、Sec1a和CAMTA4均可降低小麦白粉病抗性，并导致过表达NAC1增强的白粉病抗性的丢失。

该研究揭示了小麦NAC1转录因子通过CDPK20/MPK1-NAC1-CAMTA4/Sec1a通路调控小麦白粉病抗性的分子机制，以及CDPK20/PP2Ac在该通路平衡抗病与发育的开关调节作用（图2）。研究结果丰富了作物抗病遗传机制理论认知，为CDPK和MAPK信号通路的交叉合作提供了证据，亦为小麦抗病育种提供了基因资源和利用策略。

该研究工作得到国家重点研发计划和国家自然科学基金项目的资助。

原文链接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/nph.20070