我室苹果抗逆与品质改良创新团队团队揭示苹果童期向成年期转变的调控新机制

苹果（Malus domestica ）是多年生木本落叶果树，由于童期长导致育种周期长，严重限制了资源的利用和新品种的选育进程。童期向成年期的阶段转变主要受年龄途径中miR156-SPL模块、内源激素和糖类的高度调控，影响着一系列诸如开花、株型建成以及抗逆等重要的农艺和经济性状。近年来，尽管人们已经对模式植物拟南芥营养生长转变开展了大量的研究，但上下游因子如何具体参与或整合到年龄途径来调控其转变的分子机制仍不明确，且关于苹果阶段转变的生理和分子调控机制的研究鲜有报道。近日，我室苹果抗逆与品质改良创新团队马锋旺教授/李超教授课题组在Plant Physiology 在线发表了题“Age-dependent changes in leaf size in apple are governed by a cytokinin-integrated module”的研究论文，揭示了mdm-miRNA156a-MdSPL14-MdWRKY24模块通过调节细胞分裂素氧化酶MdCKX5 表达，控制细胞分裂素的水平，从而介导苹果阶段转变过程中叶片大小年龄依赖性变化的新机制。

该研究以五年生苹果杂交后代（‘美味’ב蜜脆’）植株上不同阶段的茎尖为材料，通过组织培养分别获得了处于童期、阶段转变期和成年期的自根苗。通过生理指标、转录组和miRNA组学的分析发现，童期阶段mdm-miR156a高度表达，抑制靶基因MdSPL14 的转录，减弱了MdSPL14对MdCKX5 的抑制，引起MdCKX5 高度表达并大量降解细胞分裂素，从而激活MdARR6 高度表达，促进细胞的扩张。童期向成年期转变的过程中，mdm-miR156a水平降低，MdWRKY24 表达量升高，促进了MdWRKY24与MdSPL14的互作，进而加强了MdSPL14-MdWRKY24模块对MdCKX5 的抑制，减少MdCKX5对细胞分裂素的降解，导致细胞分裂素水平逐渐积累并促进信号的传导，从而抑制MdARR6 的表达。同时MdSPL14-MdWRKY24模块也可直接抑制MdARR6 的表达，以保证MdARR6 处于较低的水平，从而促进细胞的增殖，使叶片变大。

综上，该研究揭示了苹果童期向成年期转变过程中mdm-miRNA156a-MdSPL14-MdWRKY24-MdCKX5/MdARR6模块对叶片年龄依赖性变化的精细调控，为苹果的遗传改良育种提供了新的靶点和思路。同时，也为缩短童期提供了生理及分子基础。

我室马锋旺教授和李超教授为本文通讯作者，博士研究生贾旭梅和硕士研究生徐硕为本文第一作者。该研究得到国家自然科学基金（31972389）、国家苹果产业技术体系专项资金（CARS-27）、陕西省科技重大专项（2020zdzx03-01-02）和中国高校科学基金项目（2452023067）的资助。